• Wednesday July 17,2019

Slime City: Gdzie bakterie rozmawiają ze sobą i wykonują precyzyjne ataki

Anonim

Tetra Images / SuperStock

Być może zauważysz to po wizycie u dentysty. Mijasz język przez przednie zęby i czujesz się gładki i skrzypiący. Cztery godziny później, mimo że możesz jeszcze nie być w stanie odróżnić, narasta coraz trudniejszy początek. Są to paciorkowce, pierwsze bakteryjne osadniki w filmie, w których ślina gromadzi się na zębach. Kolejne cztery godziny i zarazki mostowe, fusobakterie, wspięły się na pokład. To one umożliwiają złym aktorom, takim jak Porphyromonas gingivalis, łapanie i budowanie kolonii.

Do następnego ranka, jeśli nadal nie myjesz zębów, zaczyna tworzyć się niewyraźna szumowina. Gdybyś mógł spojrzeć na ten kłąb pod mikroskopem bez naruszania jego struktury, zobaczyłbyś wieże lub całe społeczności bakterii, z których każda budowała na innych. Niektóre z tych drobnoustrojów są naprawdę niebezpieczne. P. gingivalis nie tylko rośnie w kieszeniach dziąseł, pomaga rozluźnić zęby od szczęk, ale także powoduje uwalnianie się zapalnych środków chemicznych, które dostają się do krążenia, komplikują leczenie cukrzycy i prawdopodobnie zwiększają ryzyko chorób serca. Ślady tego zarazka znaleziono również w blaszkach tętniczych.

Jeśli kiedykolwiek zostałeś przyjęty do szpitala, najprawdopodobniej doświadczyłeś innego, pokrewnego rodzaju przerażającego rozwoju bakterii - w tym przypadku prawie na pewno go nie zauważyłeś. Pacjenci hospitalizowani są rutynowo podłączani do cewników moczowych, dzięki czemu lekarze i pielęgniarki mogą mierzyć przepływ moczu (nie przypadkowo cewniki uwalniają także pracowników służby zdrowia od konieczności zabierania pacjentów do łazienki). Powlekane szybko przez folię kondycjonującą z białek w moczu cewniki są nieuchronnie przykrywane warstwami oddziałujących bakterii, które zmieniają chemię ich powierzchni i mogą powodować powstawanie kryształów. W ciągu tygodnia na cewnikach wzrasta infekcja od 10 procent do 50 procent cewnikowanych pacjentów. W ciągu miesiąca infekcja dotarła praktycznie do wszystkich.

Te oślizgłe kolonie bakterii, znane jako biofilmy, nadają niezwykły nowy wymiar naszemu zrozumieniu świata drobnoustrojów. Odkąd Louis Pasteur po raz pierwszy wyhodował bakterie w butelkach, biologowie wyobrażali sobie bakterie jako indywidualnych najeźdźców pływających lub pływających po płynnym morzu, poruszających się po naszej krwi i limfie, niczym szkoła piranii w Amazonii. Jednak w ostatnich latach naukowcy zrozumieli tak wiele, a być może większość życia bakteryjnego jest kolektywna: 99 procent bakterii żyje w biofilmach. Różnią się one znacznie pod względem zachowania. Czasami te kolektywy są ustalone, jak klaster pąkli na kadłubie okrętu; innym razem poruszają się lub roją się jak miniaturowe formy śluzowe. Bakterie mogą się segregować w biofilmy jednogatunkowe lub mogą, tak jak w przypadku bakterii dentystycznych, łączyć się w grupy, które funkcjonują jak miniaturowe społeczności ekologiczne, konkurując ze sobą i współpracując ze sobą.

Czynnikiem jednoczącym wszystkie te biofilmy - rzecz, która czyni je tak dziwnymi, cudownymi i niebezpiecznymi - jest to, że ich współpraca jest w pewnym sensie werbalna. Używając strumieni chemikaliów, które pompują poza ścianami komórkowymi i membranami, nieustannie "rozmawiają" między swoimi klonami i gatunkami, a nawet z niezwiązanymi bakteriami mieszkającymi w pobliżu. Zrozumienie, że paplanina może mieć kluczowe znaczenie dla uzyskania przewagi w niekończącej się walce z chorobami zakaźnymi.

Biofilmy odkryto po raz pierwszy w 1978 roku w czystych wodach lodowatego górskiego potoku w Kolumbii Brytyjskiej. Mikrobiolog William Costerton, obecnie w Allegheny General Hospital w Pittsburghu, i jego zespół naukowców zastanawiali się, dlaczego w wodzie jest tak mało bakterii, a miliardy miliardów zarazków tkwią w szczelinach skał strumieniowych. "Znaleźliśmy 9 bakterii na mililitr w wodzie, ale musiało być 100 milionów na centymetr kwadratowy, kiedy wyjęliśmy kamień ze strumienia i sprowadziliśmy go do laboratorium" - mówi Costerton.

Bakterie nie siedziały bezczynnie na skałach, jak stwierdził. Tworzyły skomplikowane struktury, miasta zarazków zamknięte w śliskiej substancji, którą wydzielają bakterie, zwanej macierzą egzopolisacharydów. Szlam chroni je przed wypasaniem ameb i dostarcza im pokarmu, który jest wydalany przez bakterie w biofilmie lub nawet kawałki DNA uwalniane, gdy inne zarazki umierają.

Kiedy Costerton opublikował swoje wyniki, ukuł termin biofilm i wprowadził zupełnie nowe pojęcie zachowania bakterii. "Rozumowaliśmy jeden uparty fakt", wspomina. "Bakterie nie mają pojęcia, gdzie są. Są po prostu zaprogramowani, by robić swoje. "Innymi słowy, zawsze będą tworzyć biofilmy - bez względu na to, czy żyją na skale, czy w ludzkim ciele.

Dwa lata później Tom Marrie, młody lekarz pracujący w Halifax w Nowej Szkocji, zbadał gorączkowego bezdomnego, który wyszedł z ulicy i wszedł na salę pogotowia. Mężczyzna miał szalejącą infekcję gronkowcem, a na klatce piersiowej guzek wielkości i kształtu paczki papierosów. To był rozrusznik, pomyślała Marrie. Przez trzy tygodnie mężczyzna otrzymał ogromne dawki antybiotyków, ale nie poprawił się, więc Marrie i jego zespół postanowili działać. Zaprosili Costertona, aby usiadł. "Gdyby kiedykolwiek istniała infekcja biofilmem u człowieka, to będzie to koniec tego rozrusznika" - mówi Costerton. "Wyjęliśmy rozrusznik serca i był nasz pierwszy medyczny biofilm. Była to wielka, gruba warstwa bakterii i szlamu, po prostu zaschnięta.

Biofilmy na implantach są obecnie uznawane za poważny i rosnący problem zdrowotny. Infekcje bakteryjne uderzają od 2 procent do 4 procent wszystkich implantów. Z 2 milionów zamienników stawu biodrowego i kolan wykonanych na całym świecie każdego roku, 40 000 zostaje zainfekowanych. Ponad jedna trzecia tych infekcji prowadzi do amputacji, a nie z bardzo udanych wyników: Większość z tych osób umiera. "Implant operacja ma 98-procentowy wskaźnik sukcesu, więc ludzie nie chcą rozmawiać o infekcjach" - mówi Costerton. "Naprawdę, to trochę hańba."

Infekcje biofilmem nie są ograniczone do implantów. Można je znaleźć w ciałach młodych i zdrowych. Wiele dzieci cierpi na nierozpoznane infekcje biofilmu w uszach, które wymagają miesięcy doustnej terapii antybiotykowej, podczas gdy podstawowa infekcja tli się nietknięta. Miliony innych żyją z przewlekłymi biofilmami: infekcje dróg moczowych u kobiet, które trwają latami; zapalenie gruczołu krokowego, że antybiotyki nie są trwale leczone; infekcje kości (zapalenie kości i szpiku), które kaleczą i unieruchamiają ludzi do końca ich życia. Każdego roku około 500 000 osób w Stanach Zjednoczonych umiera z powodu infekcji związanych z biofilmem, prawie tyle samo, co tych, którzy umierają na raka.

Jak pokazuje doświadczenie Marrie, biofilmy odpychają antybiotyki, chociaż naukowcy nie w pełni rozumieją, w jaki sposób. Niektóre leki nie mogą w pełni przeniknąć ochronnej matrycy biofilmu. W innych przypadkach, mimo że większość zarazków umiera, wystarczająco dużo pozostaje, aby się przegrupować i rozwinąć inny biofilm. Matryca utrzymuje również pod osłoną swoje bakterie, ukrywając chemiczne receptory bakterii, aby leki nie mogły ich zablokować i zabijać zarazków.

Badanie tego nowo odkrytego zachowania jest zakorzenione w podstawowej i starożytnej biologii bakterii. Genetyk Bonnie Bassler z Uniwersytetu Princeton uważa, że ​​bakterie żyjące w grupach mogą dać nam okno na temat pochodzenia wielokomórkowego życia. "Bakterie rosną najlepiej, gdy każdy robi to samo ... razem", mówi. "Bakteriolodzy nie mieli racji od 300 lat - bakterie nie żyją same."

Gdy te bakterie społeczne rozmawiają ze sobą, możemy teraz wysłuchać. Bassler i inni naukowcy uczą się, jak podsłuchiwać chemiczny język bakterii, poszukując sposobów, aby wymyślić lub zablokować te wiadomości. Przerwanie tworzenia filmów może być skutecznym sposobem na zneutralizowanie szkodliwych infekcji.

Początkowo wyszkolony jako biochemik na Johns Hopkins University, niebieskooki, wysportowany Bassler wszedł do sali wykładowej pod wpływem kaprysu pod koniec lat 80., aby wysłuchać wykładu genetyka Michaela Silvermana z Instytutu Agouron w La Jolla w Kalifornii. To była jedna z niewielu rozmów, które notorycznie zarezerwował Silverman w ciągu 10 lat. Basslerowi przykuło to, co usłyszała. Silverman mówił o tym, jak bakterie wytwarzają światło wewnątrz calowej świecącej kałamarnicy żyjącej w płytkich wodach u wybrzeży Hawajów (patrz "Aliens of the Sea", strona 76). Niemowlę kalmary nie mogą świecić, dopóki nie wydzielają śluzowatej sieci, aby uwięzić wszechobecne bakterie świecące unoszące się w wodzie. Kalmary przyciągają bakterie do swoich "lekkich woreczków", w których bakterie są kąpane w składnikach odżywczych - dieta bogatsza niż to, co można znaleźć na zewnątrz w morzu. W zamian bakterie ( Vibrio fischeri, bliski krewniaka zarodka cholery) wytwarzają słabe niebiesko-zielone światło skierowane w dół przez małe, odbijające narządy w kałamarnicy, świecące w wodę poniżej. Kiedy w nocy kałamarnicy pływają po powierzchni oceanu, polując na krewetki, są niewidoczne dla drapieżników poniżej, ponieważ wyglądają jak blask księżyca na wodzie. Zarówno kałamarnica jak i bakterie przynoszą korzyści. "Gospodarz chce światła, bakterie są karmione" - mówi Bassler.

Blask V. fischeri dostarcza pouczającego spojrzenia na wspólne zachowanie bakterii. Autoinduatory (chemiczne cząsteczki sygnałowe, które produkują więcej w komórce) kontrolują przełącznik, który wyłącza i włącza geny świetlne. Każda bakteria wydziela trochę tej substancji wywołującej światło do środowiska. Kiedy tłum bakterii i ich autoinduatory stają się wystarczająco gęste, światła wszystkich bakterii natychmiast się włączają. "Odliczanie głów nazywa się wyczuwaniem kworum" - wyjaśnia Bassler. Mówiąc szerzej, w ten sposób bakterie koordynują swoje działania w dużych grupach: Kiedy poziom koncentracji autoinduktorów jest wystarczająco wysoki, bakterie wiedzą, że tłum jest obecny i przechodzą z trybu samotnego do zachowania grupowego.

Cząsteczka autoindruku, która wyzwala bakteryjny blask, jest wytwarzana przez białko o nazwie LuxI, które ma bardzo skupiony efekt. "Cząsteczka, którą wytwarza białko LuxI, to acylowany lakton homoseryny lub AHL" - mówi Bassler. "Każde białko LuxI i wytwarzana przez niego cząsteczka jest swoista dla gatunku. Istnieją dwa rodzaje bakterii i każdy mówi w innym języku. Bakterie Gram-ujemne [które mają cienką ścianę komórkową otoczoną przez zewnętrzną błonę] wykorzystują AHL jako autoinduktory, podczas gdy gram-pozytywy [które mają grubą ścianę komórkową] stosują peptydy. To bardzo starożytny podział. "Kiedy V. fischeri wytwarza wystarczającą ilość autoinduk- tu AHL - zwanego skrótem AI-1 - komórki mrugają. Ale to nie jest jedyne autoindekser.

Pracując z pokrewną bakterią, Vibrio harveyi, we wczesnych latach 90. Bassler odkrył inny rodzaj sygnału chemicznego, który emituje szeroka gama bakterii. W wielu gatunkach ten związek chemiczny, zwany autoindekserem 2 (AI-2), ma właściwości produktu odpadowego - mówi Stephen Winans, biolog molekularny z Cornell University. AI-2 jest produktem ubocznym złożonego procesu metabolizmu u tych gatunków. Jednak nie wszystkie bakterie tworzą AI-2. Według Winansa eony temu jedna linia wczesnych bakterii zaczęła rozkładać produkty odpadowe wzdłuż ścieżki prowadzącej do wydalania AI-2; inna linia nie. Te ostatnie to bakterie, które ostatecznie dały początek organizmom eukariotycznym, w tym ludziom. "To dlatego nie wydzielaj AI-2", mówi Winans.

Ale Bassler stwierdził, że AI-2 jest czymś więcej niż produktem odpadowym. "Ta mała cząsteczka", mówi, została oddana do użytku jako kolejny język bakterii, który może przenosić wiadomości między różnymi rodzajami zarazków. Większość form wyczuwania kworum, w tym obwód luminescencyjny V. fischeri, działa jako prywatny język - to znaczy, że każdy zarodek mówi tylko o innych rodzajach. Ale AI-2 jest rodzajem bakteryjnego esperanto, zdecydował Bassler. Po tym jak ona i jej zespół oczyszczili małą cząsteczkę AI-2 i jej receptor białkowy, byli oni w stanie pokazać, że obydwie tworzą strukturę klucza i blokady, znak rozpoznawczy mechanizmu chemicznej sygnalizacji.

Najważniejsze pytanie brzmiało: jakie są różne zarazki, kiedy rozmawiają ze sobą? Bassler twierdzi, że w niektórych przypadkach - na przykład w biofilmach dentystycznych, w których może rosnąć około 600 gatunków - AI-2 jest niezbędny do zachowania zbiorowego lub współpracy. Po pierwsze, bakterie muszą znajdować się tuż obok siebie, aby odbierać sygnał, zwłaszcza w dynamicznym systemie, takim jak usta, gdzie ślina nieustannie przepłukuje zęby. Pierwsi koloniści na świeżo oczyszczonych zębach, paciorkowce, produkują tylko niskie poziomy AI-2; Fusobacteria produkują umiarkowane poziomy. Przerażająco destrukcyjne zarazki uwielbiają bardzo wysoki poziom AI-2, który wysyła je na przester. "Rosną jak gangbiusze" - mówi Paul Kolenbrander z National Institute of Dental and Craniofacial Research w National Institutes of Health.

Cząsteczki wyczuwające kworum również odgrywają ważną rolę w zjadliwości bakterii lub w śmiertelności. Jeśli śmiercionośne zarodki uwolniły toksyczne chemikalia natychmiast po wejściu w ciało gospodarza, układ odpornościowy szybko wyczuje toksynę i pójdzie za najeźdźcą. Tak więc opłaca się czekać bakterie, ukradkiem się rozmnażając, aż nieświadomy gospodarz jest ich pełen. Wtedy mogą uwolnić swoje toksyny na raz, przytłaczającą odporność i mdłości lub zabicie gospodarza.

W swojej najnowszej pracy Bassler i jej koledzy poszukują sposobów na wykrycie sygnałów wyczuwania kworum drobnoustrojów cholery. Naukowcy wykazali, że w probówkach konkretna substancja chemiczna, zwana CAI-1, może indukować śmiercionośne komórki cholery, aby wyłączyć ich geny wirulencji.

Opierając się na naszej wiedzy na temat tego, jak bakterie się komunikują, Naomi Balaban, biolog molekularny z Tufts University, spędziła 17 lat, ucząc się Staphylococcus aureus, szczepu bakterii, który jest główną przyczyną zakażeń szpitalnych. Odporne na antybiotyki postacie S. aureus, znane pod wspólną nazwą opornego na metycylinę Staphylococcus aureus lub MRSA, rozprzestrzeniły się szeroko w szpitalach na całym świecie, tworząc długie łańcuchy infekcji. Każdego roku w Stanach Zjednoczonych zgłasza się 19 000 zgonów związanych z MRSA.

Inne formy MRSA zaczęły rozprzestrzeniać się poza szpitalami; jeden szczep, znany jako USA300, jest szczególnie zabójczy. Zarażał i zabijał dzieci i sportowców, i nikt nie wie, skąd się wziął, ani jak dokładnie się rozprzestrzenia, choć sportowe szatnie są w niektórych przypadkach zamieszane. Podobnie jak inne formy gronkowca, USA300 może tworzyć niewidoczne biofilmy poza ciałem, co sprawia, że ​​jest prawie niemożliwe do wykorzenienia. Trudno jest ocenić faktyczne rozpowszechnienie MRSA, ponieważ wiele zakażeń gronkowcem nie jest bardziej poważnych niż mały pryszcz. Niektóre przypadki postępują jednak i mogą powodować osłabiające i prawie nieuleczalne infekcje tkanek miękkich, takie jak zapalenie tkanki łącznej i zapalenie mieszków włosowych, zapalenie płuc i często śmiertelne infekcje serca lub zapalenie wsierdzia. Inna forma staph, Staphylococcus epidermidis, rośnie powszechnie w arkuszach niewidocznego biofilmu na naszej skórze, gdzie zwykle jest łagodna. Ale jeśli zostanie wprowadzony do organizmu podczas zabiegu medycznego - zwłaszcza jeśli podczas implantacji zostanie zanieczyszczony wspólny implant, cewnik lub stymulator - zarówno S. epidermidis, jak i S. aureus mogą tworzyć niebezpieczne biofilmy, które często nie mogą być leczone bez usunięcia zakażonych wszczepiać.

Balaban odkrył, że wszystkie formy gronkowca, zarówno w stanie swobodnego pływania, jak i w biofilmie, mają złożoną formę komunikacji chemicznej, która może aktywować system agr (regulator genów dodatkowych), wytwarzając wiele toksyn. Nieco kontrowersyjnie, Balaban twierdzi również, że odkrył inny system, który kontroluje system agr. Drugi system obejmuje dwa białka znane jako aktywujące białko RNA (RAP) i TRAP, które Balaban nazywa "najpiękniejszym białkiem na świecie." TRAP jest białkiem docelowym RAP, mówi Balaban. Znajduje się zarówno na komórce groniastej, jak i wewnątrz niej. S. aureus wydziela RAP do środowiska, w którym substancja chemiczna zbiera i wiąże się z cząsteczkami TRAP w komórkach. Kiedy wystarczająca ilość cząsteczek RAP przylega do wystarczającej ilości cząsteczek docelowych, bakterie staph zmieniają komunikację między komórkami i systemami reakcji na stres i zaczynają wytwarzać toksynę, która czyni je tak śmiertelnymi. Bakterie S. aureus, w zależności od ich szczepu, mogą wytwarzać 40 lub więcej różnych toksyn. Toksyny rozkładają komórki gospodarza - które mogłyby równie dobrze być tobą - aby uwolnić składniki odżywcze do zarazków. Dlatego infekcje gronkowcami mogą być tak destrukcyjne. Kiedy jest wystarczająco dużo bakterii staph, układ odpornościowy gospodarza jest przytłoczony, a tkanki są niszczone w zastraszającym tempie, co prowadzi czasem do szoku i śmierci.

Balaban doszedł do wniosku, że gdyby mogła znaleźć sposób na zablokowanie RAP przed dotarciem do cząsteczki docelowej, mogłaby złamać system sygnalizacji, który umożliwiłby uwolnienie toksyn gronkowca. Odkryła substancję chemiczną, którą nazywa RIP (peptydem hamującym RNAIII), która blokuje RAP od połączenia z jego celem. Wygląda to tak, jakby zawodnik był gotowy, by złapać lotną piłkę w drodze, ale ma już grapefruita w swojej rękawiczce, uniemożliwiając wejście kuli. Jeśli RAP nie dotrze do cząsteczki docelowej, cały proces komunikacji zepsuł się, toksyny nie powstają, a ludzkie komórki odpornościowe zbiegają się na teraz bezradnych bakteriach gronkowca, gotowych zmiażdżyć je. Balaban twierdzi, że RIP może mieć ten efekt na swobodnie pływających i gronkowatych stentach.

Niektórzy badacze pozostają jednak bez pracy w pracy Balabana. Richard Novick z NYU Langone Medical Center, szanowany ekspert gronowy, który był także doradcą Baldana, jest przekonany, że białko TRAP nie ma żadnej znanej roli w biologii staph. W serii listów do czasopisma The Scientist argumentuje, że w Staphylococcus odkryto tylko jeden system wyczuwania kworum: system agr. Ani Novick, ani żaden inny naukowiec nie był w stanie odtworzyć eksperymentów RAP / TRAP Balabana w laboratorium. Novick potwierdza jednak, że RIP działa. "Nie pytam, że ma aktywność. Ale cokolwiek to robi, nie hamuje agr ", mówi. "Sądzę, że może to działać poprzez zakłócanie montażu biofilmu. Nie powinien mieć żadnego wpływu na planktonowy Staphylococcus . Gdyby tak było, musiałbym zrewidować mój pogląd. "

Pomimo tych pytań, RIP - który odkrył Balaban w laboratorium Novicka - znajduje się na pierwszym etapie badań przedklinicznych jako nowy rodzaj antybiotyku. Kosztują miliony dolarów, aby opracować leki i przetestować je na zwierzętach, zanim będą mogły zostać użyte w badaniach klinicznych pod kątem bezpieczeństwa i skuteczności u ludzi. Na szczęście Balaban znalazł naturalnie występujący chemiczny odpowiednik RIP: hamamelitannin, wyciąg z kory oczaru wirginijskiego. Pokazała, że ​​ten staroświecki środek domowy, od dawna używany przez rdzennych Amerykanów, służy również do wybicia piłki z rękawicy obrońcy. W swoich testach hamamelitannina ma taki sam efekt chemiczny, jak syntetycznie produkowany RIP.

W 2003 r. Prace Balabana zwróciły uwagę Randalla Wolcotta, lekarza prowadzącego Regionalne Centrum Wound Southwest w Lubbock w Teksasie. Wolcott opracowywał nowe metody leczenia antybiofilmem, więc skontaktował się z naukowcem Tufts w celu omówienia zarówno RIP, jak i hamamelitanniny. Rezultat: Wolcott przełamał nowe możliwości, dodając hamamelitaninę do ksylitolu i laktoferyny - innych naturalnych związków - już używał do zwalczania infekcji. Ksylitol jest alkoholem pochodzenia roślinnego, który ma silne właściwości antybiofilmowe. "Dowiedziałem się o tym od lokalnego lekarza rodzinnego" - mówi Wolcott. Laktoferyna, białko znajdujące się w mleku i ślinie, zabija bakterie poprzez sekwestrowanie żelaza, którego potrzebują do normalnego funkcjonowania.

Ponieważ biofilmy w przewlekłych ranach są budowane przez wiele gatunków bakterii, ważne jest, aby atakować jak najwięcej w tym samym czasie, mówi Wolcott. Zaczyna od szorowania rany, aby fizycznie rozbić biofilm. Następnie uderza go całą masą środków antybiofilmowych, aby zaatakować obronę kolonii, zamiast samych bakterii - odejście od zwykłej antybiotykoterapii, w której jeden lek, gdy nie jest w stanie rozwiązać infekcji, następuje po innym, a inny. Terapia Wolcotta przynosi dobre rezultaty. Pacjenci robią uderzająco lepiej, gdy do koktajlu chemicznego dodaje się hamamelitaninę, niż bez niej.

Typowym dla pacjentów Wolcotta jest James Porter (nie jego prawdziwe nazwisko), który podobnie jak wielu późnych cukrzyków cierpiał od lat z przewlekłymi ranami na jednej z nóg. Rany cukrzycowe zwykle zaczynają się od niewinnego cięcia lub zadrapania i często pozostają niezauważone, ponieważ choroba uszkadza nerwy, więc pacjent nie odczuwa tego. Cięcie może przekształcić się w brzydki, wydzielający się wrzód z obszarami żółtego, czarnego lub przerażającego zielonego. Zużywa coraz więcej tkanek, aż jedyną metodą jest amputacja. Kilka lat temu Porter pokuśtykał do centrum medycznego Wolcotta. Wyjaśniając, że opiekował się żoną, która była całkowicie niepełnosprawna ze stwardnieniem rozsianym, powiedział, że nie może nią zarządzać jako osoba po amputacji. "Rób wszystko, co chcesz, doktorze" - powiedział. "Ale nie bierz mojej nogi."

Gdyby Porter zaszedł gdziekolwiek indziej, najprawdopodobniej miałby amputację, jak robią to tysiące Amerykanów każdego roku. "Najpierw bierzemy jedną nogę, potem drugą nogę, a potem umierają" - mówi Wolcott. "Chory na cukrzycę ma gorsze prognozy pięcioletnie niż ktokolwiek z wyjątkiem najgorszych postaci raka. One umierają kawałek po kawałku, a ich cierpienie jest straszne. "Jednak pod opieką Wolcotta straszliwe kolory zniknęły z nogi Portera i czysta różowa tkanka rosła nad ranami. Dziewięć miesięcy zajęło zespołowi Wolcotta leczenie ran, ale Porter wyszedł z centrum medycznego, opierając się na lasce, na własnych nogach. Wolcott twierdzi, że jego metody mogą uratować dziesiątki tysięcy istnień ludzkich rocznie w całym kraju.

W 2006 r. Prace Wolcotta w zakresie chronicznego gojenia ran, wykonane we współpracy z Montana State University Center for Biofilm Engineering (raz kierowanym przez Williama Costertona), przyniosły ośrodkowi badawczemu czteroletni grant w wysokości 2, 9 miliona dolarów od National Institutes of Health . Wolcott odkrył, że ponad trzy czwarte pacjentów z poważnymi ranami cukrzycowymi utrzymuje swoje kończyny za pomocą swoich terapii. Sekret przypomina sobie, że bakterie są społeczne, a nie samotne. "Biofilmy nie są tym, czego nauczyliśmy się w mikrobiologii" - mówi Wolcott. "Aby je leczyć w krótkim czasie, potrzebujemy biocydów [ksylitol, laktoferyna, antybiotyki] w połączeniu. Musisz używać ich w tym samym czasie, a nie sekwencyjnie. Kworum-wyczuwające inhibitory są rozwiązaniem długoterminowym. "


Ciekawe Artykuły

Dorastanie neandertalczykiem: ołowiem, ekstremalnie zimne warunki

Dorastanie neandertalczykiem: ołowiem, ekstremalnie zimne warunki

Dzieciństwo nie było łatwe dla neandertalczyków. Nowe badanie zębów neandertalczyka opublikowane w Science Advances w tym tygodniu mówi nam o nowych szczegółach dotyczących tego, jak mogło wyglądać życie wczesnych homininów w szybko zmieniającym się środowisku. To niespotykane spojrzenie na to, jak nasi starożytni kuzyni poradzili sobie z trudnymi warunkami klimatycznymi i sezonowymi zmianami dostępności zasobów. Wśród odkryć znalazł

Klonowanie Sprawia, że ​​Kozioł Nieprzytomny, Ale Noworodek Umiera

Klonowanie Sprawia, że ​​Kozioł Nieprzytomny, Ale Noworodek Umiera

Wymarły kozioł górski, który niegdyś był powszechny w Pirenejach, na krótko stał się pierwszym zwierzęciem, które powróciło z wyginięcia, ponieważ naukowcy użyli zamrożonego DNA do wytworzenia klonu. Ale noworodek zmarł w ciągu kilku minut od narodzin z powodu trudności w oddychaniu, sygnalizując, że park jurajski marzy o wskrzeszeniu wymarłych gatunków, ale wciąż jest daleko. Pirenejska koziorożec, c

20 rzeczy, których nie znasz ... Kryształy

20 rzeczy, których nie znasz ... Kryształy

iStockphoto 1 Wszystko zależy od rytmu: kryształy powtarzają się, trójwymiarowe układy atomów, jonów lub cząsteczek. 2 Prawie każdy stały materiał może krystalizować - nawet DNA. Chemicy z Uniwersytetu w Nowym Jorku, Purdue University i Argonne National Laboratory stworzyli ostatnio kryształy DNA wystarczająco duże, by móc go zobaczyć gołym okiem. Praca może mieć za

Nectocaris: tajemnicza skamielina to właściwie krewny w sile 500 milionów lat

Nectocaris: tajemnicza skamielina to właściwie krewny w sile 500 milionów lat

W kanadyjskich Górach Skalistych horda 91 kałowatych zwierząt wzrosła z głębin milionów lat po ich śmierci. To nie jest fabuła strasznego filmu B; to robią Martin Smith i Jean-Bernard Caron z University of Toronto. Razem rozwiązali zagadkę około 500 milionów lat. Smith i Caron dokonują przebudowy enigmatycznego stworzenia zwanego Nectocaris . Do niedawna z

W którym WIDZĘ światło

W którym WIDZĘ światło

Giełda Nauki i Rozrywki to program prowadzony przez Narodową Akademię Nauk (!) W celu połączenia profesjonalistów z branży rozrywkowej i naukowców. Chodzi o to, aby poprawić jakość nauki w filmach i lepiej przedstawić samych naukowców. Wygrana w nauce jest oczywista, ale oznacza także lepsze filmy - wielu ludzi w Hollywood chce, żeby nauka w ich filmach była lepsza - i lepsze historie. Wszyscy wygryw

Przepływy lawy: nie możesz ich zatrzymać, możesz tylko mieć nadzieję na ich powstrzymanie

Przepływy lawy: nie możesz ich zatrzymać, możesz tylko mieć nadzieję na ich powstrzymanie

Lawa wypływa z Kilauea na Hawajach i zmierzam do domu w Kalapanie. Ilekroć myślę o zagrożeniach powodowanych przez większość przepływów lawy, mam tendencję do myślenia o początkowej scenie w Przewodniku po galaktyce Autostopem . Deweloperzy planują strącenie domu naszego bohatera Arthura Denta i jako ostatni wysiłek, by powstrzymać jego zniszczenie, Arthur leży przed buldożerem. Kierownik robót w